Produkty peroxidace lipidů. Peroxidová oxidace lipidů a ischemická choroba srdeční

Peroxidová oxidace lipidů (LPO) je životně důležitá vazba metabolického metabolismu. Jeho hlavní funkcí je aktualizovat lipidy buněčných membrán.

Ve zdravém osoba peroxidace lipidů řízené tzv antioxidační systém, který reguluje aktivitu a rychlost fosforylace vazbou provokující faktory nebo neutralizují dostatečné množství peroxidů, aby se zabránilo nadbytek konečných produktů metabolismu. Amplifikace oxidační proces může být výchozí bod v patofyziologických procesů významných množství nemocí. Tento proces zahrnuje krok enzymatických a neenzymatické autooxidace.

Typy

Enzymatická oxidace probíhá k modifikaci fosfolipidové dvojvrstvy buněčných membrán. Kromě toho se podílí na tvorbě biologicky aktivních látek, detoxikace těla, metabolické reakce. Neenzymatické oxidace se projevuje jako destruktivní faktor v životě buňky. V důsledku tvorby velkého množství volných radikálů a akumulace peroxidů se aktivita antioxidačního systému snižuje a v důsledku toho se pozoruje buněčná smrt.

LPO cyklus

Pro nástup lipidové peroxidace je nutná přítomnost volných kyslíkových radikálů, které mají na extrémní úrovni energie jeden nepárový elektron. Po redukci molekuly vzniká oxid kyslík, který reaguje s atomy vodíku a přemění se na peroxid vodíku. Pro řízení množství superoxidu uvnitř buňky existuje superoxiddismutázu, vytvářející peroxid vodíku a katalázy, peroxidázy neutralizovat jej do vody. Pokud je živý organismus vystaven ionizujícímu záření, množství volných hydroxylových radikálů se dramaticky zvýší. Kromě hydroxidu kyslíku a jeho dalších aktivních forem mohou působit jako iniciátory procesu peroxidace lipidů.

Produkty peroxidace lipidů nebo organismu likvidovat nebo se používá pro syntézu prostaglandinů (látky podílející se na zánětlivých reakcí), tromboxany (zahrnuty trombogenní kaskádu reakcí), hormonů nadledvin.

Řídící systém

V závislosti na základní struktuře buněčné membrány se může měnit rychlost, aktivita a množství získaných oxidačních produktů. Například aktivita lipidové peroxidace je vyšší, kde převažuje buněčná stěna nenasycené mastné kyseliny, a pomalejší, pokud je základem COP cholesterol. Navíc metabolické enzymy jsou faktorem regulujícím množství a rychlost tvorby volných kyslíkových radikálů, stejně jako využití peroxidů. I v reakci lipidů peroxidace zúčastněných látek ovlivňujících buněčné membrány lipidové složení a libovolné změny v souladu s potřebami organizmu. Ty zahrnují vitamin E a K, tyroxin (hormonu štítné žlázy), hydrokortizon, kortison a aldosteron (zpětné vazby). Kovové ionty destabilizují buněčnou stěnu, vitamíny C a D.

Porušení procesu

Metabolické produkty peroxidace lipidů se mohou hromadit v tkáních a tělních tekutinách, pokud antioxidační systém není s nimi nakládat s potřebnou rychlostí. V důsledku narušení transport iontů přes buněčnou membránu, což nepřímo může mít vliv iontové složení kapalné části krve, rychlost polarizace a depolarizace buněčné membráně svalu (přerušení vedení nervových impulsů, jejich kontraktility, prodloužení refrakterní fázi), usnadnit vstup tekutiny do extracelulárního prostoru (edém, krevní sraženiny, rovnováhy elektrolytů). Kromě toho hlavní produkty peroxidace lipidů, po řadě biochemických reakcí, se převedou na aldehydy, ketonové tělesa, kyselina a tak dále. Tyto látky mají toxický účinek na tělo, což se projevuje v ceně snížení syntézy DNA, zvyšuje propustnost kapilár, zvyšuje onkotický tlak a v důsledku toho, syndrom kalu.

Projevy na klinice

Vzhledem k tomu, zvýšení kyslíkových radikálů bez má škodlivé účinky na buněčnou stěnu, a produkty látkové výměny narušit metabolismus a syntézu nukleových kyselin a jed těla, jsou patofyziologickým faktorem při vývoji řady klinických stavů. Úloha peroxidace lipidů v játrech je důležitým onemocnění kloubů, parazitární infekční onemocnění, hemodynamické poruchy, onkologická onemocnění, traumat a popáleniny. LPO je jedním z faktorů ve vývoji aterosklerózy. Volné radikály, oxidující cholesterol a jeho frakce s nízkou molekulovou hmotností vytvářejí produkty, které poškozují cévní stěnu. V tomto případě je spuštěna kaskáda typických patologických reakcí zaměřených na odstranění poškození. To vyvolává trombózu, akumulaci krevních sraženin v dutině malých cév nebo připojení k jejich stěnám. Výsledkem je, že pohyb krve v této oblasti se zpomaluje, jelikož lumen plavidla se již stal. To přispívá k další akumulaci krevních sraženin. Koronární tepny, aorty, které se na klinice projevují jako symptomy, jsou nejvíce náchylné k takovým změnám ischemické onemocnění srdce.

Preventivní opatření

Praktici mít na paměti, že jednání o diagnostických a léčebných postupů lze aktivovat mechanismus lipoperoxidace. To by mělo varovat pacienta. Vyvoláním faktory patří radiační terapii (rakoviny), ultrafialové světlo (s křivicí, zánětlivých onemocnění dutin, antibakteriální ošetření místnosti), magnetických polí (MRI, CT, fyzikální terapie) zasedání v hyperbarické komoře (pro dětské obrně, horská nemoc).

Prevence a terapie

Pracovníci pracující v rentgenkabinetom, ošetřovatelé a zdravotní sestry, specialisté v oboru fyzioterapie, horolezci, osoby s nadváhou musíte jíst potraviny, které obsahují přírodní antioxidanty: ryby, slunečnicový nebo olivový olej, bylinky, vejce, zelený čaj. Kromě změny stravy je možné použít léky, které váží určité skupiny volných radikálů nebo se mohou kombinovat s kovy s proměnlivou valencí. Tak nahradí volné molekuly aktivního kyslíku a brání jim vázání se na LPO zesilovače.

Diagnostika

V současném stadiu vývoje laboratorních studií máme možnost zjistit peroxidy ve složení biologických tekutin lidského těla. K tomu je třeba jednat fluorescenční mikroskopie. Jednoduše řečeno, identifikovat peroxidaci lipidů. Význam tohoto diagnostického testu nepotřebuje vysvětlení. Koneckonců, základem významného počtu nemocí je nadměrná aktivita peroxidace lipidů. Identifikace této podmínky určuje taktiku léčby.

Z hlediska normální fyziologie je peroxidace lipidů nezbytná pro tvorbu steroidních hormonů, mediátory zánětu, cytokiny a thromboxany. Ale když se počet chemických výměnných reakcí údaje produktů překročí přípustnou hodnotu a poškození peroxid buněčných organel, DNA a narušují syntézu proteinů, ve skutečnosti vstupuje antioxidační systém, který snižuje množství volných kyslíkových radikálů a iontů kovů s proměnlivým mocenstvím. Kromě toho zvyšuje syntézu katalázy a peroxidázy, aby využila přebytky peroxidů a produktů jejich dalšího metabolismu.