Angiotenzin-renin-aldosteronový systém: schéma, funkce a jeho role

Systém renin-angiotenzin-aldosteron je komplex enzymů a hormonů, které podporují homeostázu. Regulace rovnováhy soli a vody v těle a hladiny krevního tlaku.

Mechanismus práce

Fyziologie renin-angiotensin-aldosteron vzniká na rozhraní korových a dřeňových ledvin látek, kde jsou juxtaglomerulárních buněk, které produkují peptidázy (enzym) - reninu.

Renin je hormon a počáteční vazba RAAS.

Situace, kdy je renín uvolňován do krve

Existuje několik podmínek, ve kterých hormon vstupuje do krevního oběhu:

1. Snížený průtok krve do tkáně ledvin - při zánětlivých procesech, diabetická nefropatie, nádory ledvin (glomerulonefritida, atd.).
2. Snížení objemu cirkulující krve (krvácení, opakované zvracení, průjem, popáleniny).
3. Pokles krevního tlaku. V tepnách ledvin jsou baroreceptory, které reagují na změny systémového tlaku.
4. Změna koncentrace iontů sodíku. V lidském těle se hromadí buňky, které reagují na změny iontového složení krve stimulací produkce reninu. Sůl se ztrácí s těžkým potem a také s zvracením.
5. Zdůrazňuje psychoemotické stresy. Yuxtaglomerulární přístroj Obličky jsou inervovány sympatickými nervy, které jsou aktivovány s negativními psychologickými vlivy.

V krvi se vyskytuje renín s proteinem - angiotenzinogenem, který se produkuje buňkami jater a z něj se odebírá fragment. Vzniká angiotensin I, který je zdrojem expozice angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE). Výsledkem je angiotenzin II, který slouží jako druhé spojení a je silným vazokonstriktorem v arteriálním systému (zužuje cévy).

Účinky angiotenzinu II

Účel: zvýšení krevního tlaku.

1. Podporuje syntézu aldosteronu v glomerulární zóně kůry nadledvin.
2. Ovlivňuje centrum hladu a žízně v mozku, což způsobuje "slanou" chuť. Lidské chování je motivováno vyhledáváním vody a slaných potravin.
3. Ovlivňuje sympatické nervy, podporuje uvolňování norepinefrinu, který je také vazokonstrikčním, ale méně slabým účinkem.
4. Ovlivňuje plazma a způsobuje spasmus.
5. Účast na vývoji chronického srdečního selhání: podporuje proliferaci, fibrózu cév a myokardu.
6. Snižuje rychlost glomerulární filtrace.
7. Bude zabraňovat produkci bradykininu.

Aldosteron je třetí složka, která působí na koncové trubičky ledvin a podporuje uvolňování iontů draslíku, hořčíku a reverzní absorpce (reabsorpce) sodíku, chloru a vody. Kvůli tomu vzrůstá objem cirkulující tekutiny, zvyšuje se krevní tlak a zvyšuje se průtok krve ledvinami. Receptory na aldosteron jsou dostupné nejen v ledvinách, ale také v srdci, v plazmech.

Když tělo dosáhne homeostázy, začnou se produkovat vazodilatační látky (látky, které dilatují krevní cévy) - bradykinin a callidinum. A složky RAAS jsou zničeny v játrech.

Schéma systému renin-angiotenzin-aldosteron

Stejně jako každý systém, RAAS může selhat. Patofyziologie systému renin-angiotenzin-aldosteron se projevuje za následujících podmínek:

1. Porážka kůry nadledvin (infekce, krvácení a trauma). Stav deficitu aldosteronu se vyvíjí a tělo začne ztrácet sodík, chlor a vodu, což vede k poklesu objemu cirkulující tekutiny ak poklesu krevního tlaku. Stav je kompenzován podáním fyziologických roztoků a stimulátorů receptoru aldosteronu.
2. Nádor kůry nadledvin vede k přebytku aldosteronu, který si uvědomuje jeho účinky a zvyšuje tlak. Také se rozvíjí proces buněčného dělení, rozvíjí se hypertrofie a fibróza myokardu a dochází ke vzniku srdečního selhání.
3. Patologie jater, kdy je narušena destrukce aldosteronu a dochází k jeho akumulaci. Patologie je léčena blokátory receptoru na aldosteron.
4. Stenóza renální arterie.
5. Zánětlivé onemocnění ledvin.

Význam RAAS pro život a medicínu

Renin-angiotenzin-aldosteronový systém a jeho úloha v těle:

• aktivně se podílí na udržování normálního krevního tlaku;
• zajišťuje rovnováhu vody a solí v těle;
• udržuje rovnováhu kyselin a bází v krvi.

Systém může selhat. Ovlivňuje-li jeho součásti, můžete bojovat proti hypertenzi. Mechanismus nástupu renální hypertenze je úzce spjat s RAAS.

Vysoce účinné skupiny léků, které jsou syntetizovány studiem RAAS

1. "Prilami". Inhibitory (blokátory) ACE. Angiotensin I nesmí procházet angiotenzinem II. Žádná vazokonstrikce - žádné zvýšení krevního tlaku. Léky: Amprilan, Enalapril, Captopril atd. ACE inhibitory významně zlepšují kvalitu života diabetických pacientů a zajišťují prevenci selhání ledvin. Přípravky se užívají v minimální dávce, která nezpůsobuje pokles tlaku, ale pouze zlepšuje lokální průtok krve a glomerulární filtraci. Léky jsou nezbytné při selhání ledvin, chronické srdeční choroby a slouží jako jeden z prostředků léčby hypertenze (pokud nejsou žádné kontraindikace).
2. "Sartany". Blokátory receptorů pro angiotensin II. Plavidla na ni nereagují a nezmršťují se. Přípravky: Losartan, Eprosartan a další.

Opakem systému renin-angiotenzin-aldosteron je kinin. Proto blokování RAAS vede ke zvýšení krevních složek kinin systému (bradykininu, atd.), Který příznivě ovlivňuje tkáně a stěnách cév srdce. Myokard necítí hlad, protože bradykininu zvyšuje místní prokrvení, stimuluje produkci přírodních vasodilatačních látek v buňkách renálního medulárního sběrných potrubí a microcytes - prostaglandinů E a I2. Neutralizují působení angiotensinu II na tlak. Plavidla, která nejsou spasmatic, která poskytuje dostatečné proudění krve do orgánů a tkání, krev není zpožděn a snížení tvorby aterosklerotických plátů a krevních sraženin. Kininy příznivě ovlivňuje ledviny, zvyšuje diurézu (denní močový výkon).