Etiologie je ... virová etiologie. Etiologie onemocnění

Sekce lékařství zkoumají různé problémy. Jeden například studuje klinický obraz, tj. Projev patologie. Jiné části léku zkoumají důsledky nebo reakce těla na tyto nebo jiné účinky. Zvláštní význam jak při diagnostice, tak při následné volbě léčby je způsoben patologickými faktory. Etiologie je oblast, která právě zkoumá příčiny. Dále v tomto článku budeme diskutovat o tomto termínu podrobněji.

Obecné informace

Etiologie je příčinou onemocnění, jejichž vznik vyžaduje kombinaci vlivu hlavního faktoru a souboru podmínek vhodných pro projev jeho působení na vnitřní a vnější prostředí. Protože provokující jevy mohou působit jedy, patogenních mikroorganismů, radiace, trauma a mnoho dalších chemických, biologických a fyzikálních účinků. Onemocnění se může vyskytnout v podmínkách hypotermie, únavy, poruch příjmu potravy, nevhodného sociálního a geografického prostředí. Důležitou roli hrají vlastnosti těla. Zahrnují zejména pohlaví, věk, genotyp a další.

Faktory

Pojem etiologie není omezen na konkrétní příčiny. Obecně platí, že pro výskyt onemocnění je navíc k provokujícímu jevu nutné určité příznivé podmínky. Například streptokok, přítomný v ústní dutině ve formě saprofytu, způsobený prodlouženým účinkem nízkých teplot způsobuje anginu. To je způsobeno oslabením ochranných mechanismů těla. A tyčinky tyfu a záškrtu bez kondicionujících faktorů (únavy, hladovění) se nemusí v žádném případě projevit. Často existují situace, kdy může stejný faktor v některých případech působit jako etiologický a v jiných může být podmíněný. Příkladem je hypotermie. Na jedné straně způsobuje omrzliny a na druhé straně poskytuje optimální podmínky pro výskyt mnoha infekčních onemocnění běžného nachlazení.

Klasifikace patologií

V některých případech může být etiologie onemocnění omezena na jeden faktor. V ostatních případech lze ve studii zjistit několik provokativních faktorů. V prvním případě se toto onemocnění nazývá mono-, a ve druhém - poly-fyziologický. První typ zahrnuje například chřipku, anginu. Ale srdeční defekt vzniká v důsledku syfilisu, revmatismu a mnoha dalších faktorů. Etiologie onemocnění umožňuje určit jeho specificitu a patogenetickou terapii. Například, průběh, závažnost a prognóza stafylokokového a antraxového karbunku mají významné rozdíly. Také specifické jsou různé typy hypertenze, což může být způsobeno neurogenními a renálními faktory. Příčinou střevní obstrukce je vnější komprese střeva nebo vnitřní obstrukce.

Vliv faktoru

Existuje jednostupňový (trauma, popálení) a dlouhodobý (hladovění, infekce) účinek provokujícího jevu. Tyto jevy také zahrnují etiologii. Tento vliv může způsobit vznik akutního nebo chronického stadia patologie. V důsledku působení faktoru - dlouhého nebo krátkodobého - v lidském těle dochází k selhání v různých systémech. To je příčinou nemoci, která je především důsledkem těchto poruch.

Léčba a prevence

Etiologie - to je jeden z hlavních faktorů ovlivňujících jednom nebo jiným způsobem, terapii.Vyyaviv příčiny a vývoj chorobných stavů, můžete zvolit metodu, která bude eliminovat spoušť. Pouze v tomto případě je reálné dosáhnout pozitivního výsledku. Významnou roli hraje prevence. Nemoci lze zabránit v případě včasné eliminace patogenních příčin a faktorů, které ji způsobují. Například detekce bacily nosič se provede likvidaci komárů v poli potenciální malárie, prevence úrazů. Není však vždy možné identifikovat příčiny a podmínky pro vývoj patologie. V tomto případě hovoří o nejasné etiologii. V takových situacích zpravidla pacient prochází pod dohledem lékaře. Spolu s tím se provádí diferenciální diagnostika a monitorování jejího stavu. Často jsou ošetřující lékaři v takových případech jmenováni "slepě".

Etiologie diabetes mellitus

K dnešnímu dni existuje nepopiratelný důkaz, že hlavní příčinou vzniku diabetu je genetický faktor. Toto onemocnění patří k polygenním druhům. Je založen na nejméně dvou mutantních diabetických genech v chromozómu b, které mají vazbu na systém HLA. Druhá z nich určuje specifickou reakci organismu a jeho buněk na působení antigenů. na teorii polygenní diabetu dědičnosti základě onemocnění mutovaného genu jsou dvě nebo dvě skupiny dědičné recesivní. U některých lidí, je predispozice k porážce autoimunitního systému, či zvýšené citlivosti určitých buněk do virových protilátek, snižuje imunitu pro boj s viry. Geny systému HLA jsou markery této predispozice.

V roce 1987 D. Foster ukázal, že jeden z genů, který je náchylný k nemoci, je na chromozomu b. V této souvislosti existuje vazba mezi diabetem mellitu a některými leukocytárními protilátkami v lidském těle. Jsou kódovány geny hlavního histokompatibilního komplexu. Na druhé straně se nacházejí na tomto chromozomu.

Klasifikace hlavních genů histokompatibilního komplexu

Existují tři typy. Geny se liší druhem kódovaných proteinů a jejich účastí na vývoji imunitních procesů. Třída 1 zahrnuje lokusy A, B, C. Jsou schopné zakódovat antigeny, které se nacházejí na všech buňkách, které obsahují jádro. Tyto prvky plní funkci ochrany proti infekcím (zejména virové). Geny 2 třídy, umístěné v oblasti D, obsahují lokusy DP, DQ, DR. Kódují antigeny, které mohou být exprimovány výhradně na imunokompetentních buňkách. Mezi ně patří monocyty, T-lymfocyty a další. S pomocí genů třídy 3 jsou komponenty komplementu zakódovány, faktor nekrózy nádorů a transportéry, které jsou spojeny s procesy protilátek.

V poslední době se předpokládá, že dědičnost s diabetem inzulínu spojeno pouze prvky HLA-systému, ale také gen kódující syntézu inzulínu, imunoglobulinu spojení těžkého řetězce receptoru T-buněk a další. Lidé, kteří mají vrozená předispozice k IDDM zkušenostem, se mění pod vlivem prostředí. Jejich antivirové imunity oslabené cytotoxické buňky mohou být podrobeny poškození pod vlivem patogenních mikroorganismů a chemických složek.

Další důvody

VIZD může mít virovou etiologii. Nejčastěji vznik patologii přispívá k zarděnkám (patogen dostává do ostrůvků slinivky břišní, pak uloženy a replikovány v nich), příušnice (nejčastěji vidět u dětí po epidemii nemoci, 1-2 let), virus hepatitidy B a coxsackie B (replikovány ostrovní přístroj), mononukleóza, chřipka a další. Skutečnost, že dotyčný faktor má co do činění s vývojem diabetes mellitus, je potvrzen v sezónnosti patologie. Obvykle IDDM je diagnostikován u dětí na podzim a v zimě a dosahuje svého vrcholu v říjnu a lednu. Také v krvi pacientů lze detekovat vysoké titry protilátek proti patogenům. Lidé, kteří zemřeli na diabetes jako důsledek imunofluorescenčními metodami výzkumu v Langerhansových ostrůvků pozorovat virové částice.

Princip patogenu

Experimentální studie, které provedl M. Balabolkin, potvrzují zapojení této infekce do vývoje této nemoci. Podle jeho pozorování se virus u lidí, kteří jsou závislí na diabetes mellitus, jedná tímto způsobem:

- akutní poškození buněk (např. virus Coxsackie);

- dochází k perzistenci (prodloužení přežití) viru (rubeoly) při tvorbě autoimunitních procesů v ostrůvkové tkáni.

Etiologie cirhózy jater

V závislosti na příčinách nástupu je tato patologie rozdělena do tří skupin. Patří mezi ně zejména:

1. S určitými etiologickými příčinami.
2. S kontroverzními provokativními faktory.
3. Nejasná etiologie.

Studium příčin poškození

Identifikovat faktory, které způsobují cirhózu, provádět klinické, epidemiologické a laboratorní studie. Zároveň vytvářejí spojení s nadměrným užíváním alkoholu. Dlouho se věřilo, že cirhóza jater nastává v podmínkách podvýživy alkoholu. V tomto ohledu byla tato patologie nazývána nutriční nebo nutriční. V roce 1961 vytvořil Beckett dílo, ve kterém popsal alkoholickou akutní hepatitidu. Navrhl, že tato nemoc zvyšuje riziko vzniku cirhózy spojené s užíváním alkoholu. Dále vliv etanolu na vývoj toxická hepatitida, které mohou způsobit poškození tkání krvetvorného orgánu. Zvláště to se týká opětovného přenosu onemocnění.

Nebezpečné dávky ethanolu

Cirhóza jater, jehož příčinou je alkohol, nemusí se nutně vyvíjet ve stádiích akutní nebo chronické hepatitidy. Nemoc může být přeměněna jiným způsobem. Existují tři hlavní etapy:

- degenerace tuku orgánu;

- fibróza s mezenchymální reakcí;

- cirhóza.

Riziko onemocnění v důsledku 15 let nadměrné konzumace alkoholu přesahuje osmnásobek výskytu, ke kterému dochází při pětiletém příjmu alkoholu. Pekvigno identifikoval nebezpečnou dávku etanolu pro vývoj jaterní cirhózy. Je to 80 gramů denně (200 gramů vodky). Velmi nebezpečnou denní dávkou je příjem 160 g alkoholu a více. V budoucnosti se "Pekvigno vzorec" poněkud změnil. U žen je citlivost na alkohol více než dvojnásobná než u mužů. Některé silnější pohlaví tsirrozogenny zahraničí se sníží na 40 g ethanolu za den, zatímco v jiných onemocnění se vyvíjí, a když se vezme 60 ml alkoholu. Ženy jsou dost a 20 ml alkoholu denně. Ve vývoji alkoholické cirhózy jater hraje hlavní roli specifický lipopolysacharid střevního původu - endotoxin.

Další důvody

Cirhóza může nastat v důsledku geneticky podmíněných metabolických poruch. Děti i dospělí nalezeno přidružení mezi rozvoje patologie a nedostatek a1-antitrypsinu. A1-antitrypsinu je glykoprotein, který je syntetizován v hepatocytu a inhibitoru serinových proteináz okamžité expozice (elastáza, trypsin, plasmin, chymotrypsin). Na pozadí selhání dochází cholestázu v 5-30% dětí a nastane 10-15% cirhózy jater ve velmi mladém věku. Avšak i v případě biochemického charakteru porušování jsou obvykle příznivá prognóza. U starších osob se zvyšuje pravděpodobnost vzniku cirhózy a rakoviny jater. To platí zejména pro osoby s emfyzémem. Provoz jater mohou být také rozděleny po požití chemických látek a farmaceutické přípravky. Výsledkem je akutní stadium postižení tohoto orgánu a chronická hepatitida. Ve vzácných případech se rozvíjí cirhóza. Například, chlorid uhličitý může způsobit akutní a někdy toxickou hepatitidu chronického typu. Tato patologie může v některých případech doprovázet masivní nekrózu a rozvoj cirhózy.