Toxická hepatitida, kód ICD 10 - K71. Přehled literatury o etiopatogenezi a výběru hepatoprotektorů při léčbě toxického poškození jater.

Po toxickém poškození jater se rozumí patologické strukturální změny v tkáni (reverzibilní a nevratné) pod vlivem škodlivých chemických látek. Kód ICD 10 pro toxickou hepatitidu - K71.

Etiologie

Příčiny chronické hepatitidy jsou: drogy, alkohol, domácí, rostlinné a průmyslové jedy.

• Léčivé toxické poškození jater. Symptomy tohoto onemocnění mohou nastat při jediné injekci velké dávky nebo dlouhodobé užívání malých akumulačních dávek určitých léků. Například při použití "Tetracyklin", "Paracetamolu". Některé látky mohou inhibovat enzymy hepatocytů. Jedná se například o: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, kouření, antifungální a antiretrovirové léky, peniciliny. Také toxické účinky takovou antiepileptické látky "oxacilin" "flucloxacillin" "amoxycilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamidy, "kotrimoxazolu," "Sulfosalazin" "Nifurantoin" "Izoniaid" „Tubazid "" ftivazid „antikonvulziva. Číslo společného kódu pro ICD 10 v toxická hepatitida drog geneze - K71. Dále bylo uvedeno, v závislosti na morfologické změny orgánů.
• Alkohol, omamné látky. Obecný kód MKB 10 pro toxickou hepatitidu alkoholického původu je K70.
• Průmyslové jedy. Pesticidy, arsen, fosfor, insekticidy, fenoly, aldehydy, chlorované uhlovodíky atd.
• Zeleninové jedy. Gorchak, ragwort, houbové jedy atd. Obecným kódem ICD-10 v toxické hepatitidě způsobené chemickými nebo rostlinnými jedy je také K71.

Patogeneze

Jedna z funkcí jater je bariéra. Detoxikuje toxickou chemickou látku a tvoří z ní neaktivní formu.

• Při styku hepatotoxické látky do těla v játrech na aktivní metabolity jsou vytvořeny, které mohou mít přímý toxický účinek na buňky nebo imunitní reakcí zprostředkované (stanoveno mechanismem přecitlivělosti). Oba tyto procesy způsobují cytolýzy, nekrózu hepatocytů. Vyvinout akutní nebo chronickou hepatitidu.
• Také léky a jejich metabolity mohou snížit oxidaci mitochondrií v buňce a přeměnit metabolismus v ní na anaerobní cestu. Syntéza lipoproteinů s nízkou hustotou je narušena a triglyceridy se hromadí v hepatocytech. Pacient vyvine tukovou degeneraci jater. Velké množství tukových inkluzí v buňce vede k jeho steatofonovému krocolu.
• Také může narušit funkci enzymů a transportních proteinů v buňce bez poškození hepatocytů, tam hyperbilirubinémie a zvýšení gammaglutamiltranferazy. Jiné funkční testy jater se nemění.
• Blokování transportních enzymů, poškození hepatocytů způsobuje cholestázu, narušenou syntézu nebo transport žluči. Žluč je tvořena v hepatocytech žlučové kyseliny, bilirubin, cholesterol. Pak vstoupí do žlučovodu. Intrahepatální cholestáza je intralobulární a extralobulární. Existuje také extrahepatální cholestáza, charakterizovaná obtížemi toku žluče v extrahepatálních žlučových cestách.

To znamená, že toxická látka může způsobit akutní poškození jater s masivní smrtí hepatocytů a chronické - s vícenásobným příjmem malých dávek jedu.

• Při nekróze hepatocytů bez autoimunitních procesů a cholestázy se zvýší AST a ALT.
• Pokud se připojí hepatocelulární cholestázu, něco, co se stane zvyšování standardů 2 ALP, ALT, AST, GMT.
• Při duktální cholestázi s nekrózou buněk je obraz stejný, ale AP se zvyšuje více než dvakrát.
• V autoimunitních procesech se zvýšení imunoglobulinů zvyšuje o více než 1,5krát.

Klinika

Pokud existuje toxické poškození jater, příznaky mohou se vyvinout jak akutní, tak pomalé (chronicky). Pacient si stěžuje na bolest a tíhu v správném hypochondriu, nauzeu, nedostatek chuti k jídlu, slabost. Může být svědění kůže, uvolněné stolice, krvácení. Pacient je brzděn. Při vyšetření kůže a ikterická sklera. Při cholestázi se barva moči ztmavne, výkaly se stanou lehkými. Zvýšení jater a sleziny je zjištěno. Možné podlitiny, horečka. Symptomy toxické hepatitidy a léčba závisí na aktivitě zánětlivého procesu.

Diagnostika

Pokud existuje podezření na podezření na toxickou hepatitidu, diagnóza se provádí na základě klinicko-anamnestických, laboratorních a instrumentálních údajů. Přiřaďte běžnou analýzu krve a moči, vyšetří se biochemická analýza: jaterní testy, hladina bílkovin, koagulační systém, lipidogram. Také se provádí analýza imunoglobulinů, ultrazvuk abdominálních orgánů, EGDS, MRI, jaterní biopsie.

Léčba

Mezi hlavní léky používané k léčbě poškození jater patří:

• UDCA, kyselina ursodeoxycholová ( "Ursofalk" "Ursosan" "Ursodez"). Snižuje cholestázu (žluč stázi), zesiluje výstup žlučových kyselin má membránu stabilizující efekt (stěny ochrana buněk před expozicí toxinů), stejně jako hepatoprotektivní, imunomodulační, protizánětlivé (prednizolonopodobny), snížení hladiny cholesterolu, antiapoptotické (stárnutí retardace hepatocyty) litholytic (rozpuštění cholesterolu kameny na GSD), antifibrosní (zpomaluje průběh cirhózy, zabraňuje jeho výskytu), kardioprotektivní, zvyšuje citlivost na inzulín, zlepšuje etabolizm lipidů a glukózy v játrech působí jako vasodilatační látka.
• Esenciální fosfolipidy ("Essentiale") obnovují integritu buněčných membrán a mají antifibrotický účinek.
• S-ademeteonin ( „Geptral“) zvyšuje množství látek v buňce soupeří toxiny, snižuje cholestázou a peroxidace lipidů.
• Přípravky "Alpha" kyselina lipoová ("Berlition", "Tioktatsid") se potýkají s vývojem steatózy jater.
• Přípravky z artyčoku mají cholagogický účinek.
• Přípravky silymarinu ("Karsil", "Legalon") mají přímý antifibrotický účinek.

Algoritmus přiřazení

Takže, co je toxická hepatitida? Jaké jsou příznaky a léčba? Přidejte několik objasnění. By klinické pokyny toxické hepatitidy, v případě, GGT, zvýšení alkalické fosfatázy (tam cholestázu) a AST a ALT v normální nebo zvýšena není vyšší než dvou norem, přiřazené UDCA 15 mg na kg (750 až 1000 mg denně, ve dvou rozdělených dávkách) po dobu tří měsíců a další. Je-li více než dvě pravidla (3 - 5), se připojí "Geptral" intravenózně 400 - 800 mg denně po dobu 10 - 15 dnů.

Při normální alkalické úrovni fosfatázy (bez cholestáza), a zvýšení ALT a AST až 5 norem přiřazeny UDCA 10 mg na kg. Jmenován po dobu 2-3 měsíců, "Essentiale", "Berlion", v závislosti na příčinách onemocnění.

Jestliže AST, ALT, bilirubin více než 5 norem, jsou přidány glukokortikoidy. "Přednizolon" se podává intravenózně až do dávky 300 mg denně po dobu až 5 dnů s následným přenosem do tablety a postupným snížením dávky. UDCA a "Geptral" jsou jmenováni podle výše uvedeného schématu (kde je zvýrazněno AF). Plus vitaminů B1, B12, B6, PP jsou nezbytné.