Presynaptická a pesimistická inhibice

Brzdné procesy v centrální nervový systém (CNS)

Proces inhibice centrálního nervového systému jako biochemické reakce

Synapsy zodpovědné za regulaci buzení a podráždění, pracují hlavně s kanály chlóru a otevírají je. Na pozadí této reakce je možné, aby ionty procházely neuronovou membránou před ionty. V tomto procesu je důležité pochopit hodnotu potenciálu iontů Nernst. Je rovna -70 mV, zatímco náboj membránového neuronu v klidném stavu je také negativní, ale již odpovídá -65 mV. Tento rozdíl způsobuje otevření kanálů pohybem negativních iontů z extracelulární tekutiny.

V průběhu této reakce se také mění membránový potenciál. Může se například zvýšit na úroveň -70 mV. Ale také otevření draslíkových kanálů může vyvolat pesimistickou inhibici. Fyziologie s procesy regulace excitace v tomto případě bude vyjádřena v pohybu pozitivních iontů ven. Postupně vytváří negativní potenciál, zatímco zbytek umírá. V důsledku toho oba procesy přispívají ke zvýšení negativních potenciálů, což způsobuje dráždivé reakce. Je další záležitostí, že v budoucnu mohou být obvinění kontrolovány regulačními faktory třetí strany, což zejména způsobuje někdy účinek zastavení nové vlny excitace nervových buněk.

Presynaptické procesy inhibice

Takové reakce vyvolávají depresi nervové impulsy v axonálních zakončeních. Místo jejich vzniku původně určilo název tohoto typu inhibice - předcházejí kanálem, které interagují se synapsy. Aktivním prvkem jsou axonální prvky. Do stimulační buňky je vyslán cizí axon, uvolňující inhibiční mediátor. Ten ovlivňuje postsynaptickou membránu a vyvolává v ní procesy depolarizace. V důsledku toho dochází k inhibici vstupu z synaptické štěrbiny do vnitřku excitačního axonu, uvolnění mediátoru klesá a dojde k krátkodobému zastavení reakce.

Právě v této fázi někdy dochází k pesimistické inhibici, která může být reprezentována jako opakování. Rozvíjí se v případech, kdy se primární budicí proces na pozadí silné depolarizace nezastaví pod vlivem mnoha impulzů. Vzhledem k ukončení presynaptické reakce dosahuje vrchol po 15-20 ms a trvá přibližně 150 ms. Blokování této inhibice je zajištěno konvulzivními jedy - picrotoxinem a biculinem, které jsou proti mediátorům axonu.

Lokalizace v odděleních centrální nervové soustavy se může také lišit. Obvykle dochází k presynaptickým procesům v míše a dalších strukturách mozkového kmene. Vedlejším účinkem reakce může být zvýšení synaptických blistrů, které uvolňují neurotransmitery ve excitačním médiu.

Typy presynaptických procesů inhibice

Zpravidla se odlišují boční a zpětné reakce tohoto typu. Navíc strukturální uspořádání obou procesů se do značné míry shoduje s postsynaptickou inhibicí. Hlavním rozdílem mezi nimi je skutečnost, že excitace nekončí na samotném neuronu, ale na přístupu k jeho tělu. Při laterální inhibici je reakční řetězec charakterizován nejen cílovými neurony, vůči nimž působí excitace, ale také na sousedních buňkách, které mohou být zpočátku slabé a nezapálené. Tento proces se nazývá boční, protože excitační oblast je lokalizována v bočních částech vzhledem k neuronu. Podobné jevy se vyskytují v senzorických systémech.

Co se týče reakcí opačného typu, je závislost chování nervových buněk na pulzních zdrojích zvláště patrná na jejich příkladu. V jistém smyslu může být opak této reakce nazýván pesimistickou inhibicí. Fyziologie centrálního nervového systému v tomto případě způsobuje závislost povahy excitačního toku nejen na zdrojích, ale také na frekvenci podnětů. Reverzní inhibice naznačuje, že mediátory axonů budou nasměrováni k cílovým neuronům podél několika vedlejších kanálů. Tento proces je realizován na principu negativní zpětné vazby. Mnoho badatelů konstatuje, že je zapotřebí pro možnost samoregulace excitace neuronů s prevencí konvulzivních reakcí.

Mechanismus pesimistické inhibice

Pokud je výše uvedený presynaptický proces určen interakcí jednotlivých buněk s jinými zdroji stimulace, v tomto případě bude klíčovým faktorem odpověď neuronů na stimulaci. Například s častými rytmickými impulsy mohou svalové buňky reagovat se zvýšenou stimulací. Tento mechanismus je také nazýván pesimistickou inhibicí Vvedensky jménem vědce, který objevil a formuloval tento princip interakce nervových buněk.

Za prvé je třeba zdůraznit, že pro každý nervový systém existuje optimální prahová hodnota excitace stimulovaná stimulací určité frekvence. Jak se zvyšuje rytmus impulzů, tak i tetanická kontrakce svalů. Kromě toho dochází ke zvýšení frekvence, kdy nervy přestanou být podrážděny a vstoupí do fáze uvolnění, a to navzdory pokračování vzrušujících procesů. Totéž se děje, když intenzita mediátorů klesá. Lze říci, že jde o reverzní mechanismus restypalizace pesimistické inhibice. Fyziologie synapsí v tomto kontextu by měla být zvážena podle charakteristik lability. V synapsech je tento indikátor nižší než u svalových vláken. To je způsobeno tím, že translace excitace je způsobena procesy uvolňování a dalšího rozdělení mediátoru. Opět, v závislosti na chování konkrétního systému, takové reakce se mohou objevit v různých poměrech.

Co je optimální a pesimum?

Mechanismus přechodu od stavu buzení k inhibici je ovlivněn mnoha faktory, z nichž většina se vztahuje k charakteristice stimulace, její síle a frekvenci. Nástup každé vlny může změnit parametry lability a tato korekce je také podmíněna současným stavem buňky. Například, inhibice pesimismu může nastat, když je sval v exaltační nebo refrakční fázi. Tyto dva stavy jsou určeny koncepty optimum a pesimum. Pokud jde o první, v tomto případě charakteristiky pulsů odpovídají indexu lability buňky. Na druhé straně pesimum naznačuje, že labilita nervu bude nižší než labilita svalových vláken.

Při pessimu může být důsledkem účinku předchozího stimulace prudké snížení nebo úplné blokování přechodu vzrušujících vln z nervových zakončení do svalu. Výsledkem toho bude, že nedojde k žádnému tetanu a stádovému brzdění. Optimální a pesimum se v tomto kontextu liší tím, že se stejnými parametry podráždění chování svalů projeví buď v kontrakci, nebo v uvolnění.

Mimochodem, optimální síla se nazývá maximální redukce vláken při optimální frekvenci vzrušujících signálů. Nicméně, nárůst a dokonce dvojnásobné zvýšení nárazového potenciálu nepovede k dalšímu snížení, ale naopak - sníží intenzitu a po chvíli způsobí uklidnění svalů. Existují však také protichůdné excitační reakce bez dráždivých mediátorů.

Podmíněné a bezpodmínečné brzdění

Pro úplnější pochopení odpovědí na podněty je třeba vzít v úvahu dvě různé formy inhibice. V případě podmíněné reakce se předpokládá, že reflex vznikne se slabým nebo nepřítomným zesílením z nepodmíněných podnětů.

Odděleně je vhodné zvážit diferenciaci podmíněné inhibice, při níž se uvolní podnět užitečný pro tělo. Výběr optimálního zdroje excitace je určen předchozí zkušeností s interakcí se známými podněty. Pokud se změní povaha pozitivní akce, přestanou být také aktivní reflexní reakce. Na druhé straně bezpodmínečná pesimistická inhibice vyžaduje, aby buňky okamžitě a jednoznačně reagovaly na podněty. Avšak za podmínek intenzivního a pravidelného působení stejného patogenu se orientační reflex snižuje a inhibiční reakce bude po určité době nepřítomná.

Výjimky jsou dráždivé látky, které důsledně nesou důležité biologické informace. V tomto případě reflexy také poskytnou zpětnou vazbu.

Hodnota brzdných procesů

Hlavním úkolem tohoto mechanismu je umožnit syntézu a analýzu nervových impulzů v centrální nervové soustavě. Po zpracování signálu jsou tělesné funkce koordinovány jak navzájem, tak s vnějším prostředím. Tím se dosáhne účinku koordinace, ale není to jediný problém inhibice. Takže ochranná nebo ochranná role hraje žádnou malou roli. To může být vyjádřeno v útlaku centrálního nervového systému aferenčními nevýznamnými signály na pozadí inhibice pesimismu. Mechanismus a význam tohoto procesu lze vyjádřit v koordinované práci antagonistických center, které vylučují negativní excitační faktory.

Reverzní inhibice může zase omezit frekvenci impulzů motoneuronů v míše, a to jak v ochraně, tak v koordinační roli. V jednom případě jsou impulsy motoneuronů koordinovány s rychlostí kontrakce inervovaných svalů a v druhém je zabráněno nadměrnému prokrvení nervových buněk.

Funkční význam presynaptických procesů

V prvé řadě je třeba zdůraznit, že charakteristiky synapsích nejsou trvalé, a proto důsledky inhibice nelze považovat za nevyhnutelné. V závislosti na podmínkách mohou jejich práce pokračovat v různém stupni činnosti. Optimální Výskyt stav pessimal inhibice pravděpodobně nepříjemné při zvyšující se frekvence impulsů, ale, jak je znázorněno na předchozí analýzy vliv intenzita signálu se může zvýšit a vede k uvolnění svalových vláken. To vše ukazuje křehkost funkčního významu inhibičních procesů v těle, ale jsou v závislosti na podmínkách může být vyjádřena zcela specificky.

Například při vysokých frekvencích podráždění lze pozorovat dlouhodobé zvýšení efektivity interakce mezi jednotlivými neurony. Takže funkční možnosti presynaptického vlákna, a zejména jeho hyperpolarizace, se mohou projevit. Na druhou stranu se v synaptickém aparátu vyskytují znaky postaktivační deprese, které se projeví poklesem amplitudy vzrušujícího potenciálu. Tento jev může nastat v synapsech během pesimistické inhibice na pozadí zvýšené citlivosti na působení mediátoru. Takto působí membrána na desenzibilizaci. Plastnost synaptických procesů jako funkční vlastnosti může způsobit tvorbu neuronových vazeb v centrálním nervovém systému a také jejich posílení. Takové procesy mají pozitivní vliv na mechanismy učení a rozvoj paměti.

Zvláštnosti postsynaptické inhibice

Tento mechanismus se objevuje ve stadiu, kdy je mediátor uvolněn z řetězce, což je vyjádřeno jako snížení excitability membrán nervové buňky. Jak poznamenávají výzkumníci, tento druh inhibice nastává na pozadí primární hyperpolarizace neuronové membrány. Tato reakce vyvolává zvýšení propustnosti postsynaptické membrány. V budoucnu hyperpolarizace ovlivňuje membránový potenciál, což vede k normálnímu vyváženému stavu - to znamená, že kritická úroveň excitability se snižuje. Je tedy možné mluvit o přechodném spojení v řetězcích post- a presynaptické inhibice.

Pesimistické reakce v jedné nebo jiné formě mohou být přítomny v obou procesech, ale pro ně jsou charakteristické sekundární vlny stimulace. Postsynaptické mechanismy se postupně rozvíjejí a nezanechávají refrakteritu. Toto je konečná fáze inhibice, i když mohou existovat procesy obráceného budování excitability, pokud je účinek dalších impulzů. Zpravidla se objevuje počáteční stav neuronů a svalových vláken spolu se snížením negativních nábojů.

Závěr

Brzdění je speciální proces v centrální nervové soustavě, úzce související s faktory stimulace a excitace. Se všemi aktivitami interakce neuronů, impulzů a svalových vláken jsou takové reakce zcela přirozené a prospěšné tělesné povaze. Zejména odborníci poukazují na důležitost inhibice pro člověka a zvířata jako prostředku pro regulaci excitace, koordinaci reflexů a provádění ochranných funkcí. Samotný proces je složitý a mnohostranný. Popsané typy reakcí tvoří jeho základ a povaha interakce mezi účastníky je určena principy pesimistické inhibice.

Fyziologie takových procesů je určena nejen zařízením CNS, ale také interakcí buněk s vnějšími faktory. Například, v závislosti na mediátoru brzd, systém může dát různé odpovědi, někdy s opačnou hodnotou. To je způsobeno tím, že je zajištěna rovnováha interakcí neuronů a svalových reflexů.

Studie v tomto směru stále přináší spoustu otázek, stejně jako celkovou lidskou aktivitu mozku. K dnešnímu dni je však zřejmé, že mechanismy inhibice jsou důležitou funkční složkou v práci centrálního nervového systému. Postačí, když řeknu, že bez přirozené regulace těla reflex systém nemůže plně chránit od okolního prostředí, je to v těsném kontaktu.