Systémy koagulace a antikoagulace krve

Lidské tělo je úžasný systém složitosti a efektivity s mnoha mechanismy samoregulace. Na vrcholu tohoto systému je správně umístěna hemostáza - vynikající příklad jemně laděného mechanismu pro udržení tekutého stavu krve. V hemostáze, jejich zákony, pravidla a výjimky, které je třeba chápat: není to jen o zdraví, stav hemostázy je záležitostí života a smrti člověka.

Logistika na vysoké úrovni

Lidské tělo lze porovnat s moderním průmyslovým areálem (nyní nazývaným novými high-tech továrními komplexy). Krevní cévy jsou silnice, silnice, silnice a mrtvé cesty. No, krev správně hraje roli generálního dodavatele logistiky.

Dodávání kyslíku a všech nutričních prvků včas a přesně vpravo adresy všech orgánů lidského těla je nejdůležitější "logistická" funkce krve. K tomu by měla být krev stabilní v kapalném stavu. Toto není jediné kritérium pro normálně fungující krevní systém. Druhým, ne méně důležitým požadavkem je zachování objemu cirkulující krve. To se děje za pomoci zajímavého mechanismu krevních sraženin - ochrany před ztrátou krve v rozporu s celistvostí cév. Regulace konzistence krve v závislosti na stavu těla se nazývá hemostáza. Obsahuje mnoho faktorů a mechanismů, které určují jak současný stav lidského zdraví, tak lékařské předpovědi pro budoucnost.

Jednota protikladů: koagulační a antikoagulační systémy krve

Dynamická rovnováha protichůdných funkcí je nejdůležitějším faktorem hemostázy. To je zřejmý požadavek na systémy krevních cév a krve, jejichž realizace musí být kontrolována jakoukoli osobou bez selhání. Obvykle krev potřebuje tekutinu - v tomto případě dochází k přenosu prvků skrze tkáně bez závitu. Pokud dojde k roztržení v tkáni a člověk začne krvácet, krev se změní v želé ve formě trombu - rána je "utěsněna", je zajištěna ochrana, kompletní objednávka. V budoucnosti tento "nouzový" trombus není nutný, rozpouští se, krev je opět tekutá, logistika je obnovena a tělo je opět v pořádku.

Která funkce hemostázy je pro zdraví důležitější - zodpovědná za kapalný stav (antikoagulační systém krve) nebo tvořící ochranný trombus (koagulační systém)? Na první pohled se zdá, že první funkce v normě převažuje nad druhou: je nutný průtok krve bez zásahu, při trombogenezi není potřeba. Ve skutečnosti je srážení krve součástí mnohostranného procesu, kdy antikoagulační systém působí jako regulace srážení krve. Je na čase přistoupit k detailnímu popisu procesů hemostázy.

Pokud jsou potřebné krevní sraženiny: ochrana před ztrátou krve

Objem krve dospělé osoby je přibližně pět litrů. Tento objem musí být uložen v libovolných situacích. K ochraně tohoto objemu existuje systém trombózy, ale nejen. Bylo by nesprávné si myslet, že ochrana před ztrátou krve je pouze koagulačním systémem. To by mělo zahrnovat také rozpuštění trombu, když plní svou funkci a přestane být nezbytné. Hemostáza je systém funkcí integrovaných do sebe navzájem.

Dva mechanismy srážení krve

• Mechanismus vaskulárních trombocytů: vznik trombu je spuštěn a funguje na principu domino - to jsou postupné procesy, kde předchozí začne další. Hlavními postavami a umělci tohoto procesu jsou malé krevní buňky (trombocyty) a malá kaliberová nádoba (hlavně kapiláry). Ochrana je prováděna v souladu s pravidly konstrukce: plavidlo v místě poškození je zúžen, krevní destičky bobtnat a měnit tvar začít držet cévní stěny (adheze), a slepené (agregace). Tvorba uvolněného primárního trombu nebo trombocytární hemostatická zátka.
• Koagulační mechanismus koagulace nastává při poranění větších nádob - jde o enzymatické biochemické procesy. Ve své podstatě tato transformace fibrinogenu (ve vodě rozpustného proteinu) na fibrin (nerozpustný protein), ze kterého sestává sekundární trombus - krevní sraženina. Fibrin hraje v něm roli silné výztužné sítě pro krevní buňky, které do ní vstupují.

Gipokoagulyatsionny syndrom: královský příběh

O porušení srážení krve v podobě hemofilie všichni slyšeli - velmi slavní byli pacienti. Dříve to bylo vnímáno jako onemocnění královské krve se špatným princem Alexejem, jako v pohádce. Hemofilie je dnes čistá voda, dědičné onemocnění s recesivním genem, které se nachází v ženském chromozomu. Hemofilie nesou ženy a muži trpí. Díky britské královně Victoria a jejích potomkům, členům evropských královských domů (celkem šest žen a jedenácti mužům), svět má smutnou a spolehlivou ilustraci přenosu dědičných příznaků onemocnění.

Nyní o konkrétním mechanismu. V hemofilie narušen syntézu krevních destiček a dalších složek kalikrein-kininového systému. Po genetické mutace faktoru VIII ukazují, hemofilii A. Při porušení v IX faktoru - hemofilie B na faktor XI, závisí na přítomnosti hemofilie C. Všechny výše uvedené možnosti jsou patologie první fáze poruch srážlivosti krve - není aktivní protrombináza je vytvořena, což vede k významnému zvýšení doba srážení.

Porušení v druhé fázi srážení krve - selhání tvorby trombinu (snížení syntézy protrombinu a dalších souvisejících složek). Třetí fáze vede k zesílení hlavního procesu "rozpouštění" - fibrinolýzy.

Slovo trombocyt

Trombocyty jsou nejdůležitějšími a nejzajímavějšími krevními buňkami s velmi nepředstavitelným vzhledem: nepravidelně variabilní forma, bezbarvá. Jádro není přítomno, žijí ne dlouho - pouze 10 dní. Jsou zodpovědné za koagulační a antikoagulační krevní systémy. Krevní destičky mají nejdůležitější funkce:

• Angiototropní - podpora mikrovaskulární rezistence.
• Adhezivní agregace - schopnost lepit se a připevnit ke stěně nádoby v místě poškození.

V klinických krevních testech je jejich množství vždy v centru pozornosti. Norma obsahu krevních destiček by měla zůstat nejsilnější konstantou v lidském těle za jakýchkoliv podmínek, ne více a méně. Protože trombocytopenie (číslo pod normou) je nedostatek krevních sraženin, nedostatek křeče v plazmě a případně zpomalení srážení krve. Trombocytopatie je kvalitativní změna samotné buňky - strukturální, biochemická. Takové změny také vedou k porušení zásady funkce krevních destiček.

Antikoagulace ve stavu normálnosti

Proces srážení krve zahrnuje povinné fungování skupiny jedinečných inhibitorů. Tyto proteiny nejsou ničím jiným než antikoagulačním systémem krve. Fyziologie je dynamická rovnováha protichůdných procesů. Fyziologické antikoagulancia jsou hlavními bojovníky s trombózou. Tyto speciální bílkoviny jsou rozděleny do tří skupin s názvy, které mluví samy:

• Antithromboplastin.
• Antitrombiny.
• Antifibrin.

Proteiny prvních dvou skupin pracovat brzdicí funkce: inhibují adhezi a agregaci krevních destiček, inhibuje tvorbu fibrinu z fibrinogenu, atd Proteiny stejné třetí skupina - zejména fungují docela jinou práci - digeruje již vytvořeného fibrinu (síťka krevních sraženin) v tzv .. produkty degradace fibrinu - PDF.

Později trombu, bez výztužných vláken fibrinu, je stlačený (proces zvaný zatahování) a rozpustí, to znamená, že končí svůj krátký život kompletní lýzu. Štěpení fibrinových vláken a pak rozpuštění krevní sraženiny - takový důležitý proces v mnoha zdrojů degradace fibrinu se zničením již vytvořeného trombu a inhibice tvorby trombu jsou popsány jako samostatné procesy: fibrinolytické a antikoagulační krevního systému. Proto je logické přijmout a přijmout tři funkční složky hemostázy. Patří sem koagulační, antikoagulační a fibrinolytické krevní systémy.

Když jsou tromby špatné: patologická trombóza

Nezaměňujte trombózu a srážení krve. Ten může být nezávislý proces i mimo tělo. Trombóza - fázová tvorba krevní sraženiny s tvorbou fibrinu a porušení krevního oběhu. Příčiny mnoha trombózy :. tumory, infekce, onemocnění kardiovaskulárního systému, atd., Ale se všemi možných příčin narození hlavních podmínek patologických krevních sraženin jsou závislé na změnách antikoagulační systému ve formě:

• Hyperkoagulace (nedostatek antikoagulačních faktorů);
• zvýšení viskozity krve;
• poškození stěn nádoby (okamžitá přilnavost - lepení krevních destiček);
• zpomalení toku krve.

Cévní nehody a trombóza

Trombóza je extrémně častá a vážná patologie. Stává se takového druhu:

• Venózní nebo arteriální.
• Akutní nebo chronická.
• Atherothrombóza.

Aterotrombóza může být nazývána skutečnou vaskulární katastrofou. Jedná se o infarkty myokardu a mozkové mrtvice kvůli zastavení arterie se sklerotickými plaky. Riziko oddělení trombů s blokádou plíce nebo srdce, které vede k okamžité smrti, nese obrovské riziko.

Při léčbě takových patologií je cílem jediná redukce, tj. Regulace srážení krve na normu. V takových případech se používají antikoagulační přípravky, což je druh umělého antikoagulačního systému. Tak či onak, zvýšené srážení a patologická tvorba krevních sraženin se ošetřují procesy, které mají opačný účinek.

Antikoagulace v patologických stavech

Úloha antikoagulačního systému krve nelze přeceňovat. Především je to funkce fibrinolýzy - štěpení fibrinové sraženiny k podpoře tekutého stavu krve a volného lumenu krevních cév. Hlavní složkou je fibrinolysin (plazmin), který ničí fibrinové vlákna a přemění je na PDF (produkty degradace fibrinu), následované kompresí a rozpouštěním trombů.

Antikoagulační systém krve: stručně

Účinnost hemostázy závisí na vzájemně souvisejících faktorech, jejichž účinek je třeba brát v úvahu pouze společně:

• Stav stěn cév.
• Dostatečný počet krevních destiček a jejich kvalitativní užitečnost.
• Stav plazmatických enzymů, zejména fibrinolytické.

Pokud budeme hovořit o významu a funkční kritičnosti lidského zdraví a života, mezi těmito faktory je absolutní špička: Biochemie antikoagulační systém je model pro léčbu mnoha závažných onemocnění, je tvorba abnormálních krevních sraženin. Účinek moderních léků je založen na těchto zásadách. Fyziologie antikoagulační systém je takový, že nedosahuje koagulačního systému a je rychle vyčerpaná: antikoagulancia jsou spotřebovávány rychleji než produkoval. Proto je hlavním způsob léčení trombózy - nedostatek doplňování antikoagulancií.