Zprostředkovatelé zánětu: klasifikace

Vzhled zánětlivých procesů v reakci na působení patologického faktoru je adekvátní reakcí těla. Zánět je složitý proces, který se vyvíjí na místní nebo obecné úrovni a vzniká v reakci na působení zahraničních agentů. Hlavním cílem vývoje zánětlivé reakce je odstranit patologické účinky a obnovit tělo. Mediátory zánětu jsou mediátory, kteří jsou přímo zapojeni do těchto procesů.

Stručně o zásadách zánětlivých reakcí

Imunitní systém je strážcem lidského zdraví. V případě potřeby vstupuje do bitvy a ničí bakterie, viry, houby. Při zvýšené aktivaci pracovního procesu boje proti mikroorganismům je však vidět vizuálně nebo pocit vzhledu klinického obrazu. V takových případech se objevuje zánět jako ochranná reakce těla.

Existuje akutní proces zánětlivé reakce a její chronický průběh. První se vyskytuje v důsledku náhlého působení dráždivého faktoru (trauma, poškození, alergický účinek, infekce). Chronický zánět má dlouhotrvající charakter a ne tak výrazné klinické příznaky.

V případě lokální odpovědi imunitního systému se v oblasti úrazu nebo úrazu objevují následující známky zánětlivé reakce:

• bolestivost;
• otok, otok;
• kožní hyperemie;
• porucha funkčního stavu;
• hypertermie (zvýšení teploty).

Stádia vývoje zánětu

Proces zánětu je založen na současné interakci ochranných faktorů kůže, krve a imunitních buněk. Ihned po kontaktu s cizím prostředkem reaguje tělo lokálním rozšířením nádob v zóně okamžitého traumatu. Zvyšuje se propustnost jejich stěn a zvyšuje lokální mikrocirkulaci. Spolu s průtokem krve přicházejí buňky humorální ochrany.

Ve druhém stupni začínají imunitní buňky bojovat proti mikroorganismům, které jsou v místě úrazu. Zahajuje proces nazývaný fagocytóza. Neutrofilní buňky mění svou formu a absorbují patologické látky. Dále jsou přiděleny speciální látky k ničení bakterií a virů.

Paralelně s mikroorganismy také neutrofily zničí staré mrtvé buňky umístěné ve zóně zánětu. Rozvíjí se tudíž třetí fáze reakce těla. Zaměření zánětu je, jakoby bylo, chráněno před celým organizmem. Někdy může být na tomto místě cítit pulzace. Buněčné mediátory zánětu začínají být produkovány žírnými buňkami, což umožňuje vyčištění zraněné oblasti z toxinů, strusky a dalších látek.

Obecné pojetí mediátorů

Zánětlivými mediátory jsou účinné látky biologického původu, které jsou doprovázeny hlavními fázemi změny. Jsou odpovědné za výskyt projevů zánětlivých reakcí. Například zvýšená propustnost cévních stěn nebo lokální zvýšení teploty v oblasti traumatu.

Hlavní mediátory zánětu jsou přiděleny nejen ve vývoji patologického procesu. Jejich vývoj probíhá neustále. Je zaměřena na regulaci funkcí těla na tkáňových a buněčných úrovních. V závislosti na směru akce modulátory mají účinek:

• přísada (další);
• synergetické (potencování);
• antagonistické (oslabení).

Pokud se objeví léze nebo v místě mikroorganismů, mediátorová vazba řídí procesy interakce zánětlivých efektorů a změny v charakteristických fázích procesu.

Druhy mediátorů zánětu

Všechny zánětlivé modulátory jsou rozděleny do dvou velkých skupin, v závislosti na jejich původu:

1. Humorální: kininy, deriváty komplementu, faktory systému koagulace krve.
2. Cell: vasoaktivní aminy, deriváty kyseliny arachidonové, cytokiny, lymfokiny, lysozomální faktory, reaktivní kyslíkové metabolity, neuropeptidy.

Humorální mediátory zánětu jsou v lidském těle před dopadem patologického faktoru, tzn. Že tělo má zásobu těchto látek. Jejich ukládání se vyskytuje v buňkách v neaktivní formě.

Vakoaktivní aminy, neuropeptidy a lysozomální faktory jsou také již existující modulátory. Zbývající látky patřící do skupiny buněčných mediátorů se produkují přímo v procesu vývoje zánětlivé reakce.

Doplňkové deriváty

Mezi mediátory zánětu patří deriváty komplimentu. Tato skupina biologicky aktivních látek je považována za nejdůležitější mezi humorálními modulátory. Deriváty obsahují 22 různých proteinů, jejichž tvorba nastává při aktivaci komplementu (tvorba imunitního komplexu nebo imunoglobulinů).

1. Modulátory C5a a C3a jsou odpovědné za akutní fázi zánětu a jsou uvolňovače histaminu produkovaného žírnými buňkami. Jejich účinnost je zaměřena na zvýšení úrovně permeability cévních buněk, která se provádí přímo nebo nepřímo prostřednictvím histaminu.
2. Modulátor C5a des Arg zvyšuje propustnost venulů v místě zánětlivé reakce a přitahuje neutrofilní buňky.
3. C3B podporuje fagocytózu.
4. Komplex C5b-C9 je zodpovědný za lýzu mikroorganismů a patologických buněk.

Tato skupina mediátorů se vyrábí z plazmy a tkáňové tekutiny. Při vstupu do patologické zóny existují procesy exsudace. S deriváty doplňují uvolněných interleukin, neurotransmitery, leukotrieny, prostaglandiny a faktor aktivující destičky.

Kininy

Tato skupina látek je vazodilatační látka. Jsou tvořeny v tkáňové tekutině a plazmě od specifických globulinů. Hlavními představiteli skupiny jsou bradykinin a callidin, účinek akce který se projevuje následovně:

• podílet se na kontrakci svalstva hladkých skupin;
• v důsledku redukce vaskulárního endotelu se zlepšují procesy propustnosti stěn;
• zvýšení arteriálního a žilního tlaku;
• rozšiřovat malé plavidla;
• způsobit vzhled bolesti a svědění;
• přispívají ke zrychlení regenerace a syntézy kolagenu.

Účinek bradykininu je zaměřen na otevření přístupu krevní plazmy na zaměření zánětu. Kininy - mediátory bolesti zánětu. Dráždí místní receptory, což způsobuje nepohodlí, bolestivé pocity, svědění.

Prostaglandiny

Buněčné mediátory zánětu jsou prostaglandiny. Tato skupina látek patří k derivátům kyseliny arachidonové. Zdrojem prostaglandinů jsou makrofágy, krevní destičky, granulocyty a monocyty.

Prostaglandiny jsou mediátory zánětu, které vykazují následující aktivitu:

• podráždění receptorů bolesti;
• vazodilatace;
• zvýšené exudační procesy;
• zvýšená hypertermie v lézi;
• zrychlení pohybu leukocytů do patologické zóny;
• zvýšené otoky.

Leukotrieny

Biologicky aktivní látky, související s nově vytvořenými mediátory. To znamená, že v organismu v klidu imunitního systému není jejich počet dostatečný k okamžité reakci na dráždivý faktor.

Leukotrieny vyvolávají zvýšení permeability cévní stěny a poskytují přístup k leukocytům v patologické zóně. Jsou důležité při vzniku zánětlivé bolesti. Látky mohou být syntetizovány ve všech krevních buňkách, s výjimkou erytrocytů, stejně jako při příchodu plicních buněk, krevních cév a žírných buněk.

V případě vývoje zánětlivého procesu v reakci na bakterie, viry nebo alergické faktory leukotrienů způsobují spasmus průdušek, což vyvolává vznik otoku. Účinek je podobný jako u histaminu, je však delší. Cílovým orgánem pro účinné látky je srdce. Vyskytují se ve velkém množství, působí na srdeční sval, zpomalují koronární průtok krve a zvyšují úroveň zánětlivé reakce.

Tromboxany

Tato skupina aktivních modulátorů vytvořených v tkáních sleziny, mozkových buněk, plicních buněk a krevních destiček. Mají spastickou účinek na cévy, zlepšit procesy trombózy v srdeční ischemie, přispívá k procesu agregace a adheze krevních destiček.

Biogenní aminy

Primární mediátory zánětu jsou histamin a serotonin. Látky jsou provokátorem počátečních poruch mikrocirkulace v patologické zóně. Serotonin je neurotransmiter, který se produkuje v žírných buňkách, enterochromafilech a trombocytech.

Účinek serotoninu se mění v závislosti na hladině v těle. Za normálních podmínek, kdy je množství mediátoru fyziologické, zvyšuje spasmus cév a zvyšuje jejich tón. Při vývoji zánětlivých reakcí se množství dramaticky zvyšuje. Serotonin se stává vazodilatačním činidlem, který zvyšuje propustnost cévní stěny a dilatuje cévy. A její účinek je stokrát účinnější než biogenní aminy druhého neurotransmiteru.

Histamin je mediátor zánětu, který má různý účinek na krevní cévy a buňky. Jedná-li se o jednu skupinu receptorů citlivých na histamin, látka rozšiřuje arterie a inhibuje pohyb leukocytů. Když je vystaven jinému, zúží žíly, způsobuje zvýšení intrakapilárního tlaku a naopak stimuluje pohyb leukocytů.

Reaguje na neutrofilní receptory, histamin omezuje jejich funkci na receptory monocytů - stimuluje je. Tak neurotransmiter může současně užívat zánětlivý protizánětlivý účinek.

Vazodilatační účinek histaminu se zvyšuje komplexem s acetylcholinem, bradykininem a serotoninem.

Lysosomální enzymy

Imunitní zánět mediátory jsou produkovány monocyty a granulocyty v místě patologického procesu během stimulace, migrace, fagocytóza, poškození buněk a smrti. Proteázy, které jsou hlavní složkou lysozomálních enzymů mají antimikrobiální ochranu účinek lýze cizí zničené patologických mikroorganismů.

Navíc účinná látka přispívají ke zvýšení permeability stěn, ovlivňují infiltraci leukocytů. V závislosti na množství izolovaných enzymů mohou zvýšit nebo oslabit migraci buněk leukocytů.

Zánětlivá reakce se vyvíjí a trvá po delší dobu vzhledem k tomu, že lysosomální enzymy aktivovat komplement, cytokiny, uvolnění a limokiny aktivačního koagulace a fibrinolýzy.

Kationtové proteiny

Mezi mediátory zánětu patří proteiny obsažené v neutrofilních granulích a mající vysoký mikrobicid. Tyto látky působí přímo na cizí buňku a porušují její strukturní membránu. To způsobuje smrt patologického agenta. Pak dochází k destrukci a rozštěpení lysozomálních proteináz.

Kationtové proteiny podporují uvolňování neurotransmiteru histaminu, zvyšují vaskulární propustnost, urychlují adhezi a migraci leukocytových buněk.

Cytokiny

Jedná se o buněčné zánětlivé mediátory produkované těmito buňkami:

• monocyty;
• makrofágy;
• neutrofily;
• lymfocyty;
• endotelových buněk.

Aktivací na neutrofily zvyšují cytokiny úroveň permeability cévní stěny. Stimulují také leukocytární buňky, aby zabíjely, absorbovaly a zničily cizí mikroorganismy, které se usadily, a zlepšily proces fagocytózy.

Po usmrcení patologických agens cytokiny stimulují regeneraci a proliferaci nových buněk. Látky interagují se zástupci své skupiny mediátorů, prostaglandinů, neuropeptidů.

Aktivní metabolity kyslíku

Skupina volných radikálů, která je kvůli přítomnosti nepárových elektronů schopna interagovat s jinými molekulami a přímo se podílí na vývoji zánětlivého procesu. Mezi metabolity kyslíku, které jsou součástí mediátorů, patří:

• hydroxylový zbytek;
• hydroperoxidový radikál;
• superoxidového aniontového radikálu.

Metabolity kyslíku zvyšují schopnost buněk fagocytózy zabíjet cizí agens, způsobují oxidaci tuků, poškozují aminokyseliny, nukleové kyseliny, uhlohydráty, což zvyšuje vaskulární propustnost. Jako modulátory, metabolity mohou zvýšit zánětlivé jevy nebo mají protizánětlivý účinek. Velký význam má vývoj chronických onemocnění.

Neuropeptidy

Tato skupina zahrnuje kalcitonin, neurokinin A a látku P. Jedná se o nejznámější modulátory neuropeptidů. Účinek těchto látek je založen na následujících postupech:

• zapojení neutrofilů do zánětlivého zaměření;
• zvýšená vaskulární propustnost;
• Pomoc při ovlivňování jiných skupin neurotransmiterů na citlivých receptorech;
• zvýšená citlivost neutrofilů na žilní endotel;
• účast na vzniku bolesti v procesu zánětlivé reakce.

Kromě všech výše uvedených aktivních mediátorů patří acetylcholin, epinefrin a norepinefrin. Acetylcholin se účastní procesu tvorby arteriální hyperémie, rozšiřuje cévy v patologii.

Norepinefrin a adrenalin působí jako modulátory zánětu, které inhibují růst hladiny vaskulární permeability.

Vývoj zánětlivé reakce není porušením těla. Naopak je to ukazatel, že imunitní systém se vyrovná s nastavenými úkoly.